Sve o plućima-pulmones

 Pažljivo pročitajte slijedeći prilog u  Pdf formatu.

6. predavanje Ugrenovic

Pluća

Izvor : http://hr.wikipedia.org/wiki/Pluća

Pluća i srce u prsnoj šupljini

Bronhi i bronhiole u plućima čovjeka.

Pluća (lat. pulmones) glavni su organ dišnoga sustava kopnenih kralježnjaka, nekih riba i nekih puževa (u puževa su primitivna pluća). U sisavaca su pluća smještena prsnoj šupljinizajedno sa srcem. Osnovna funkcija pluća jest prijenos kisika iz atmosfere krvotok, te izdavanje ugljikova dioksida iz krvotoka u Zemljinu atmosferu. Ta izmjena plinova odvija se u posebnim tankim mjehurićima koje se nazivaju alveolama. Naime prilikom udisaja zrak koji udišemo ulazi kroz nos (i/ili usta) u ždrijelo, zatim u grkljan, te u dušnik. Dušnik se dijeli u glavni lijevi i desni bronh (lijeva i desna dušnica), a zatim u sve manje bronhiole pa do alveolarnih vodova (ductuli alveolares) i na kraju alveola, kroz čiju stijenku se vrši izmjena plinova.

Smatra se da su se pluća kopnenih kralježnjaka tijekom evolucije razvila iz ribljeg mjehura. U prilog takvomu razvoju pluća govore ribe dvodihalice. Neki beskralježnjaci (neki paučnjaci, rakBirgus latro) razvili su organ za disanje na kopnu koji je po funkciji jednak plućima, ali je iz druge osnove.

Sadržaj

  [sakrij]

Pluća čovjeka [uredi]

Anatomija pluća čovjeka [uredi]

1. dušnik; 2. plućne vene; 3. plućne arterija;4. alveolarni vodovi; 5. alveole; 7. bronhioli; 8. tercijarni bronhi; 9. sekundarni bronhi; 10. primarni bronhi; 11. grkljan

Pluća se nalaze unutar prsne šupljine, zauzimajući njezin najveći dio. Zaštićena su rebrima. Sastoje se od lijevog (lat. pulmo sinister) i desnog (lat. pulmo dexter) plućnog krila. Lijevo plućno krilo ima dva, a desno tri režnja (lat. lobus) koji se dalje dijele u režnjiće (lat. lobulus). Izvana su pluća obavijena opnom koja se naziva pleura (porebrica). Unutarnji dio te opne, koji prekriva plućna krila, zove se visceralna pleura (poplućnica), a vanjski dio koji oblaže stijenku prsnog koša jest parijetalna pleura. Pluća su donjim dijelom naslonjena na ošit – mišićnu pregradu koja se nalazi između prsne i trbušne šupljine.

Dušnice ili bronhi (lat. bronchus) nastaju na donjem kraju dušnika (lat. trachea) koji se podijeli na lijevi glavni bronh koji vodi u lijevo plućno krilo i desni glavni bronh koji vodi u desno plućno krilo. Svaki glavni bronh ulazi u plućno krilo, gdje se dalje grana u lobarne bronhe (bronhi 2. reda). Glavni lijevi bronh dijeli se u dva lobarna bronha, a desni glavni bronh u tri lobarna bronha, svaki za jedan režanj. Dalje se svaki lobarni bronh unutar svoga režnja dijeli u segmentalne bronhe (bronhi 2. režnja), koji se dalje dijele u bronhe 3. reda, od kojih nastaju bronhiole (lat. bronchioli), te dalje terminalne bronhiole (lat. bronchioli terminales). Bronhioli se razlikuju od bronha po tome što ne sadrže sadrže hrskavice i žlijezde u svojim stijenkama. Daljnjim grananjem bronhiola dolazi se do duktalnih vodova (lat. ductuli alveolares) čije se stijenke sastoje od alveola. Osnovna građevna jedinica pluća jest acinus, u koji ulazi po jedan terminalni bronhiol koji se dalje grana u manje segmente s alveolama. U alveolama se odvija izmjena plinova. Svaki plućni režnjić (lat. lobulus) sastoji se od 15-ak acinusa.

Histologija [uredi]

Dušnik, bronhi i bronhioli iznutra su obloženim cilindričnim epitelom koji sadrži trepetljike i vrčastim stanicama koje izlučuju sekret. U većim bronhima cilindrični je epitel višeredan, te se postupno smanjuje do jednoslojnog cilindričnog. Na kraju postaje jednoredan kubičan epitel. Smanjuje se i broj vrčastih stanica. Trepetljike epitela u dišnim putevima svojim kretanjem djeluju tako da pomiču sekret vrčastih stanica prema gore do grkljana gdje ga osoba proguta ili iskašlje. Stijenka u alveolarnim vodovima i alveolama građena je od pločastih stanica (pneumocita tip 1 i tip 2) kroz koje se odvija izmjena plinova. Uz same alveole nalaze se i kapilare plućnog krvotoka u koje dovode ugljikov dioksid koji se otpušta i preuzimaju i odvode kisik ostalim organima. Stijenka bronha sadrži i glatke mišićne stanice i elastične niti. Mišićne stanice svojom kontrakcijom mijenjaju promjer bronha, te tako utječu na protok zraka prilikom faza disanja. Bronhi sadrže i hrskavicu koja kao prsten obavija bronh, dok je bronhioli ne sadrže.

Ostale fiziološke funkcije pluća [uredi]

Osim izmjene plinova pluća sudjeluju u drugim za život važnim funkcijama kao što su npr.:

  • reguliranju acidobazne ravnoteže u tijelu

  • reguliranje tjelesne temperature

  • konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II

  • izlučivanje nekih štetnih tvari iz organizma

  • filtrira manje krvne ugurške iz vena

  • fizički štiti srce od naglih pokreta

Volumen pluća i ukupna površina alveola na kojoj se može izvršiti izmjena plinova su znatno veće od onih koje zadovoljavaju potrebe organizma u mirovanju. Taj rezervni volumen se koristi kod tjelesnog napora.

Opskrba krvlju [uredi]

Pluća se opsrkbljuju krvlju bronhalnim arterijama (lat. arteriae bronchales) koje svojim tijekom u plućima prate tijek bronha. Lijeve bronhalne arterije (obično su dvije: gornja i donja) obično polaze od prsne aorte, dok desna bronhalna arterija može različito polaziti (npr. od gornje lijeve bronhalne arterije, od 3. stražnje interkostalne arterije).

Plućnim krvotokom plućna arterija dovodi vensku (deoksigeniranu) krv iz desne srčane klijetke u plućnu kapilarnu mrežu, koja se nalaze uza same alveole, i gdje se vrši izmjena plinova, te se sada arterijska (oksigenirana) krv odvodi u lijevu pretklijetku plućnim venama (lat. venae pulmonales).

U plućima između arterija plućnog krvotoka i sustavnog krvotoka postoje anastomoze.

Disanje [uredi]

Vista-xmag.pngPodrobniji članak o temi: Fiziologija disanja čovjeka

Strujanje zraka kroz dišne puteve dijeli se na udisaj i izdisaj. Udisaj nastaje kao posljedica kontrakcije vanjskih međurebrenih mišića koji podižu rebra i tako šire prsni koš i kontrakcije ošita koji spušta dno prsnog koša i tako širi prsni koš. Posljedica povećanja volumena prsne šupljine je širenje pluća, što uzrokuje pad tlaka, na niže vrijednosti od atmosferskog i ulaz zraka u pluća. Izdisaj nastaje opuštanjem mišića. U forsiranom disanju uz ove spomenute mišiće sudjeluje i pomoćna dišna muskulatura, u koju se ubrajaju neki vratni, prsni i trbušni mišići.

Bolesti pluća

by Ljubica Lalić Profesorski Profil on Mar 06, 2012

  • Izvor :http://www.slideshare.net/ljubichica/bolesti-pluaca
Ljubica Lalić Profesorski Profil

Bolesti pluća — Presentation Transcript

  • 1. BOLESTI PLU Ć A

  • 2.  Bolesti pluća su mnogobrojne i tipične za svaki uzrast. Neke od njih su teže a neke lakse prirode. One o kojima ce biti reči u ovoj prezentaciji su: Upala pluća Bronhitis Astma Tuberkuloza Rak pluća

  • 3. UPALA PLU Ć A (PNEUMONIJA) Bolest koju uglavnom uzrokuju neke vrste bakterija ili virusa,međutim mogu je izazvati i jaki iritativni naleti.Simptomi ove bolesti su: visoka temperatura, bolno i otežano disanje,i ponekad pljuvanje krvi.Disanje je otežano ali će biti otežanije što je veći broj oštećenih alveola.Ponekad može biti oštećen veliki deo plućnog krila,ili čak čitavo,što dovodi do smanjenja difuzije kiseonika u krv.Upala pluća je teška bolest,pa je najbolje odmah javiti se lekaru.

  • 4. BRONHITIS Postoje dva tipa bronhtisa: -AKUTNI -HRONIČNI

  • 5. AKUTNI BRONHITIS Akutni bronhitis najčešće uzrokuje upala sluznice gornjih disajnih puteva,do koje je došlo djelovanjem virusa. Simptomi su otežano disanje,kijavica,povišena temperatura,bol u grudnom košu i kašalj sa sivkastim ispljuvkom.

  • 6. HRONI Č NI BRONHITIS Hronični bronhitis je dugotrajna upala disajnih puteva koja proizvodi velike količine sluzi. To uzrokuje kašljanje i kijavicu. Bronhitis se smatra hroničnim ako simptomi traju najmanje 3 meseca u godini,dve uzastopne godine.

  • 7.  Najčešći uzrok ove bolesti je pušenje ili dug boravak na nečistom vazduhu. To iritira sluznice gornjih disajnih puteva,pa one odebljaju,a disajne cevi se začepe. Kod nekih bolesnika oštećuju se i alveole,pa nastaje emfizem pluća. Emfizem je bolest koja uništava plućne alveole i/ili najmanje bronhiole u plucima.Jednostavno rečeno,pluca gube elastičnost kao i istrošena gumena traka.Time se alveole povećavaju i otežavaju disanje.

  • 8.  Hronični bronhitis je odgovoran za 85% slucajeva HOPB-a (Hronična opstrukcijska plućna bolest).

  • 9. ASTMA ( Asthma bronchiale ) Astma je bolest čovekovih pluća u kojoj dolazi do stiskanja mišića disajnih puteva,često kao posledica izloženosti alergentima,hladnom vazduhu ili emocionalnom stresu. Kao posledica stiskanja mišića disajnih puteva javlja se otežano disanje,osećaj nedostatka vazduha,pritisak u grudnom košu, kašalj,što su odlike astme. Između astmatičnih napada većina pacijenata se oseća dobro.

  • 10.  Astma je hronično upaljeno stanje sluznice disajnih puteva. Kao posledica izloženosti različitim stimulacijama dolazi do pojačanog stvaranja sluzi u disajnim putevima,koje otežava protok vazduha i prouzrokuje astmatične simptome. Simptomi,koji variraju u rasponu od blagih do po život opasnih,mogu obično biti kontrolisani lekovima i načinom života.

  • 11. TUBERKULOZA Tuberkuloza je zarazna bolest koju izaziva bakterija Mycobacterium tuberculosis. Najčešće se javlja kao tuberkuloza pluća. Tuberkuloza je jedna od najraširenijih zaraznih bolesti u svetu i računa se da je njome zaraženo između 2 i 3 milijarde ljudi. Svake godine se zarazi oko 9 miliona ljudi.

  • 12.  1882. nemački lekar Robert Koch prvi je otkrio i izolovao ovu bakteriju(Mycobacterium tuberculosis),stoga se uzročnik bolesti često naziva Kohov bacil. Udahnuti bacili tuberkuloze najčešće se smeštaju u donjim delovima pluća,te je to najčešće mesto primarne infekcije. Hoće li od zaraze nastati bolest zavisi od: 1.veličini infektivne doze,to jest koliko se bacila tuberkuloze udahne… 2.-obrambenim snagama(otpornosti) organizma osobe koja je zaražena.

  • 13. RAK PLU Ć A Rak pluća je najsmrtonosnije kancerozno obolenje u svetu,od koga godišnje umre oko tri miliona ljudi. Ta bolest se teško leči,a prema najnovijim istraživanjima,efikasnost lečenja zavisi od pacijentovih gena. Rak pluća je najčešća bolest kod muškaraca,a u poslednje vreme sve je češći kod žena.

  • 14.  Rak pluća predstavlja najsmrtonosniji oblik raka. Rak zauzima 1. mesto u smrtnosti od zloćudnih bolesti među osobama muškog pola. Duvanski dim sadrži kancerogoene supstance koje oštećuju ćelije i dovode do pojave raka. Tipovi raka na plućima su -sitnoćelijski -krupnoćelijski Obe grupe zahtevaju različit način lečenja. Kašalj je najčesći simptom,zbog oštećenja pokrovnog epitela.

  • 15.  Na 2. mestu po učestalosti je bol u grudnom košu. Tumori vrše pritiske na na velike krvne sudove i mogu dovesti do otoka vrata i lica. Ovi tumori imaju i opšte simptome a to su umor,gubitak apetita i telesne težine.

  • 16.  Prehlada- najčešća bolest disajnih puteva koju može uzrokovati na stotine različitih virusa. O vrsti virusa koji je izazvao prehladu zavise i simptomi. Obično bolest zahvati gornje delove disajnog puta:nos i grlo,međutim može zahvatiti i grkljan i pluća (akutni bronhitis). Simptomi prehlade su:kijavica,kašalj,promuklost,suzenje i bol u grlu. Imunološki sistem čoveka reaguje na prehladu, koja retko kad traje duže od 7 dana. Postoje bolesti koje se mogu nastaviti na prehladu,a to su: infekcija ždrela,krajnika ili pluća.

  • 17. Prezentaciu uradijo:  *Odsek za poklanjanje knjiga*  Koji sačinjavaju:  Ivan Plevaljčić  Vedran Tuzlić  Stefan Cvetković

    Izvor :http://www.astma.rs

    Šta otkriva rendgen pluća?

    Autor:   Kategorije: Astma Dijagnoza

    RTG snimak pluća je orijentaciona dijgnostička metoda koja može ukazati na razna oboljenja pluća-TBC, bronhitis, astmu, tumor, emboliju…

    Snimanje pluća rendgen aparatom i beleženje nalaza na filmskoj ploči spada u najstarije metode postavljanja dijagnoze sa stanovišta savremene pulmologije, a primena X (rendgenskih) zraka u medicini započela je ubrzo nakon njihovog otkrića, 1895.godine.

    Metoda se zasniva na beleženju fotohemijskog uticaja X zraka na srebrnu emulziju na filmskoj ploči. Prolazeći kroz strukture grudnog koša, kožu, mišiće, kosti, disajne puteve, krvne sudove, limfne žlezde i plućno tkivo, X zraci bivaju delom zadržani, upijeni, a jedan njihov deo, koji padne na rendgen film, registruje se kao senka rezličitog svetlosnog intenziteta.

    Danas se, zahvaljujući primeni računarske tehnologije, umesto na RTG filmu, nalazi u većini slučajeva beleže na CD-u.

    Svaki prvi pregled lekara specijaliste pulmologa podrazumeva i RTG snimanje pluća.

    Iskašljavanje krvi je jedna od najozbiljnijih indikacija za primenu ove dijagnostičke metode, a RTG snimanje radi se prilikom preoperativne pripreme pacijenta, ukoliko postoji sumnja ili se prate rezultati lečenja bolesti pluća poput tuberkuloze, tumora, upale, hronične opstruktivne bolesti (astma, hronični opstruktivni bronhitis), pucanje plućne maramice (pneumotorax), embolije, sarkoidoze pluća, parazitskih obolenja, kao i bolesti drugih organa koje se mogu preneti na pluća.

    rentgen 2rentgen 3rentgen pluca

     Pošto se radi o negativu filma, “tvrde” ili “čvrste” strukture u grudnom košu prikazuje se kao bele senke (kosti, promene koje su kalcifikovane), dok vazduh u plućima izgleda kao rasvetljenje ili tamne senka, usled male gustine. Između ovih krajnosti postoji niz različitih nijansi sivo-belih senki, a na osnovu snimka mogu se dijagnostikovati razna oboljenje:

    Tuberkuloza-šupljine u plućima, nastale propadanjem tkiva uzrokovanim ovom bolešću, na RTG snimku se vide kao trakaste ili prstenaste tvorevine sa zidom koji može biti tanji ili deblji, u zavisnosti od stadijuma oboljenja.

    Takođe, vidljivi su i ožiljci nastali nakon preležene tuberkuloze.

    • Upala pluća-u srednjem donjem delu pluća primetne su bele senke

    • Opstruktivni bronhitis i astma-na snimku se vide jasno izraženi disajni putevi (nalik “kiši koja se sliva”)

    • Embolija- (nastaje kada se, usled pojave krvnog ugruška koji tu najčešće dospeva iz donjih ekstremiteta i karlice, začepi plućna arterija ili njene grane)- na snimku se manifestuje kao trakasta senka u donjem delu pluća.

    • Emfizem-  (proširenje alveola)- pluća imaju “svetilju boju”, primetan je veći razmak između rebara

    • Tumori- na površini pluća vide se jasno ograničene senke, različitog oblika

    • Pneumotoraks- (pucanje plućne maramice)-plućna šara nije vidljiva, a plućno krilo je “izduvano”

    • Sarkoidoza- (bolest nepoznatog porekla koju karakteriše nakupljanje T-limfocita i fagocita u zahvaćenom organu)- vide se uvećane žlezde u plućnim “peteljkama” (nalik na “leptirova krila”)

    • Voda u plućima- na različitim nivoima pluća vide se udubljene senke izliva

     ” Klasični” PA (postero-anteriorni) film jeste orjentaciono-dijagnostička metoda koja u zavisnosti od nalaza lekara zahteva dalju dijagnostiku ili ne. Ukoliko ne postoji potreba za snimanjem, RTG zračenje treba izbegavati. Prolazeći kroz tkiva, X zraci ih u isto vreme i oštećuju. Naročito su osetljiva tkiva koja se često obnavljaju (krvne ćelije, ćelije koštane srži, polne ćelije, nasledini materijal u ćelijama, ćelije sluzokože).

    Dr. Stevan Somborac, pneumoftiziolog
    načelnik Dispanzera za plućne bolesti Vojvodine
    Novi Sad, Majevička 2a

    ASTHMA BRONCHIALE (Bronhijalna astma)

     Izvor :http://www.vasdoktor.com

    Uvod • Patološka fiziologija • Patološka anatomija • Klinički oblici

    • Alergijska astma

    Infektivna astma • Status astmatikus • Diferencijalna dijagnoza

    • Prognoza bronhijalne astme • Prevencija i liječenje

    Uvod

    Bronhijalna astma je respiratorni sindrom koji nastaje zbog funkcionalnalnog plućnog poremećaja ispoljenog u vidu reverzibilne opstruktivne hiperinflacije pluća. Ova bolest se klinički karakteriše paroksizmalnim epizodama gušenja, otežanog disanja i kašlja uz produženi ekspirijum sa sviranjem u grudima. Do ispoljavanja ovog sindroma dolazi uslijed specifičnog ili nespecifičnog nadražaja kome slijedi spazam glatke muskulature bronha i bronhiola, edem sluznice disajnih puteva i hipersekrecija mukoznih žlijezda.

    Kod pojedinih bolesnika ili čak kod istog bolesnika u različitim vremenskim periodima bronhospazam, edem sluznice i hipersekrecija mogu biti zastupljeni više ili manje. Hiperinflacija alveolarnih prostora nastaje sekundarno i to baš na bazi gore opisanih poremećaja.

    Napadi otežanog disanja bar u početku obolenja, po pravilu prestaju na primjenu simpatikomimetičkih sredstava, mada su poznate i spontane remisije koje su češće kod mlađih nego kod starijih osoba. Ovaj kompleksni sindrom može biti akutni ili hronićni; akutni ima tendenciju da pređe u hronični. Bolest se može ispoljiti kao osrednje teška ili teška, reverzibilna ili ireverzibilna, sezonska ili trajna, nekomplikovana ili komplikovana, poznate ili nepoznate etiologije.

    Patološka fiziologija

    U normalnim prilikama za vrijeme ekspirijuma dolazi do skraćenja bronhijalnog stabla a istovremeno sa ovim skraćenjem dolazi i do njegovog suženja. Ovaj mehanizam u zajednici sa funkcijom epitela sluznice respiratornog sistema igra značajnu ulogu. Na ovaj način iz donjih partija čestice prašine, bakterije i druge nepoželjne materije bivaju pomjerene prema proksimalnim dijelovima, a odavde cilijarnim epitelom dalje, kako bi se konačno izbacile iz organizama.

    U plućima se razmijena gasova vrši kroz membranu koja se sastoji od dvije vrste ćelija, epitelijalnih ćelija alveola i endotelijalnih ćelija kapilara. Mjestimično, pak, endotel kapilara ne postoji, pa je jedini granični zid prema alveolarnim šupljinama alveolarni zid; to su mjesta jednorednih ćelija koja predstavljaju u pravom smislu mjesta razmijene gasova na principu polupropustljive membrane.

    Razmijena gasova zavisi od visine parcijalnih pritisaka kiseonika i ugljen-dioksida u alveolama i u krvi s jedne strane, kao i od brzine cirkulacije krvi, koncentracije hemoglobina i bikarbonata krvi s druge strane. U alveolarnom vazduhu pritisak kiseonika iznosi 130 mmHg a ugljendioksida 40 mmHg; u venskoj krvi pritisak kiseonika je 40,2 mmHg, a ugljen-dioksida 45,6 mmHg zbog čega kiseonik iz alveola difunduje u krvi, a ugljen-dioksid iz krvi u alveole, čime se totalni volumen kiseonika u krvi povećava a ugljen-dioksida smanjuje što dovodi do arterijalizacije venske krvi.

    Kod bolesnika sa bronhijalnom astmom postoji pojačana razdražIjivost bronhomotorike, tj. povećana osjetljivost na dejstvo bronhokonstriktora i vazodilatatora. Povećanje razdražljivosti bronhomotorike je patološki supstrat bronhijalne astme. Ova razdražljivost raste sa dužinom trajanja obolenja. Postoji povećana razdražljivost teminalnih senzibitivnih plućnih nerava, koja uslovljava nastajanje bronhokonstriktivnog refleksa.

    Astmatični napad, odnosno bronhospazam nastaje kao posljedica grča glatke muskulature bronhija. Do ovoga grča prema Satier-u dolazi pod uticajem različitih uzroka koji uslovljavaju refleksni luk. Svi bolesnici sa bronhijalnom astmom, sem u počteku kada su van napada i bez bronhitisa, imaju hiperinflaciju pluća sa zadržavanjem veće ili manje količine vazduha – air trapping. U fazi bez bronhitisa hiper inflacija je reverzibilna i nestaje na primjenu bronhodilatatornih sredstava.

    U toku astmatičnih napada dolazi do ispoljavanja trijasa koji so sastoji iz:

    • spazma glatke muskulature bronhiola,

    • edema njihove sluznice i

    • nagomilavanja žilavog, ljepljivog sekreta koji nastaje uslijed poja čanog izlučivanja mukoznih žlezdi, što znatno otežava prolazak vazduha u donjim respiratornim putevima naročito u ekspirijumu.

      Za vrijeme ekspirijuma postoji rastezanje alveola, a skraćivanje bronhijalnog stabla je znatno otežano te je grudni koš tada ukrućen, dijafragma je manje pokretna, što sve zajedno uslovljava poremećaj razmijene gasova u alveolama i krvnim kapilarima. Rigidnost i spazam bronhiola otežava i produžuje ekspirijum, a kasnije kada se na obolenje nadoveže i hronični bronhitis, on još više otežava ekspiratornu fazu disanja. Prvo se ispoljava poremećaj razmijene kiseonika, dok je razmijena ugljen-dioksida ugrožena samo u uslovima vrlo velike hipoventilacije pluća.

    Poznato je da se ugljen-dioksid iz krvi eliminiše preko dobro ventiliranih alveola, međutim, za vrijeme astmatičnih napada znatno je usporeno kretanje vazduha u alveolama, pa zbog nastale hipoventilacije dolazi do smanjenja oksigenacije hemoglobina, nagomilavanja ugljen-dioksida i smanjenja saturacije oksihemoglobina.

    Ukoliko su astmatični napadi protrahirani poremećaji oksigenacije se produbljuju i postaju sve intenzivniji, vrijednost saturacije kiseonika u arterijskoj krvi pada od 90-80% a nekad i ispod ove vrijednosti .

    Za vrijeme astmatičnih napada istovremeno sa spazmom glatke muskulature i edemom sluznice bronhiola dolazi i do pojačane sekrecije bronhijalnih žlijezda koje izlučuju gust, žilav i ljepljiv sekret. Ovaj sekret stvara prekrivač sluznice koji parališe normalnu funkciju epitela i smanjuje pokretljivost cilija pa sekret stagnira. Kašalj koji se u ovakvom stanju pojavljuje ne služi više kao odbrambena mjera, već u ovim okolnostima doprinosi da se stvori još veći kontakt sekreta sa antigenom i bronhijalnom sluznicom. Tako se ostvaruju uslovi za početni lanac za gore opisani cirkulus viciosus (Halpern, Wolfromm). Kasnije u uznapredovalim slučajevima dolazi do pojave plućnog emfizema koji se karakteriše sindromom insuficijencije ventilacije pluća restriktivnog tipa u većoj ili manjoj mjeri.

    Patološka anatomija

    Pri otvaranju grudnog koša kod umrlih u status-u asmaticus-u plućna krila su maksimalno proširena. U apikalnim i bazalnim dijelovima pluća mogu se naći pojedini dijelovi u kolapsu. Na presjeku pluća vide se žućkasta izbočenja koja odgovaraju sekretu kojim su ispunjene bronhiole i bronhije. Nekad se mogu naći bronhiektazije. Zidovi malih i srednjih bronhija su zadebljali u svim slojevima. Sluznica je otečena i naborana, prožeta leukocitima pretežno eozinofilnim, nekad i monocitima i plazmocitima.

    Epitel sluzokože je proliferisao, izmijenjen je i sadrži mnogobrojne peharaste ćelije. Krvni sudovi su prošireni. U submukozi se nalaze infiltrati pretežno eozonofilnih leukocita i mononuklearnih ćelija. Mišićni sloj je hipertrofičan, vezivno tkivo je jako izraženo. Alveole su obično proširene, njihovi zidovi su istanjeni, pojedine grupe alveola su u atelektazi, postoji lobularni ili opšti emfizem, edem bronhijalnih zidova, hipertrofija glatkih mišića bronhiola i bronhija.

    Na autopsiji bronhospazam se nikad ne konstatuje, a bronhiole i bronhije su proširene i u njima se nalazi žućkast, ljepljiv i žilav sekret u kome se nađu mnogobrojni eozinofilni leukociti, Charcot-Leyden-ovi kristali i deskvamirane epitelijalne ćelije. Postoji zadebljanje i hijalinizacija bazalne membrane i srednje sloja bronhiola i bronhija, nekad i krupnijih bronhija. Konstatuje se hiperplazija i hipersekrecija okruglih ćelija i mukoznih žlijezdi, degenerativne promjene u hrskavici bronhiola i broronhija, eozinofilna infiltracija bronhijalnih zidova, peribronhijalnog tkiva i subepitelijalnih slojeva (Dunnilli)

    Klinički oblici bronhijalne astme

    Prema etioiogiji, patogenezi, kliničkoj slici i toku obolenja danas se svi autori slažu da uglavnom postoje dva oblika bronhijalne astme. Prema anglosaksonskoj literaturi to su:

     •           alergijska (atipična) i

     •           infektivna astma.

    Prema mišljenju izvjesnih francuskih autora postoje takođe dva oblika astme: prvi gdje postoji povećani tonus vagusa i gdje je spazam primarni, to je suha astma, drugi oblik bi odgovarao pojačanoj razdražljivosti simpatikusa i pojačanoj sekreciji, a bolest se ispoljava kao vlažna astma. U našoj literaturi poslijednjih godina se dosta odomaćio naziv »bronchitis asthmatiformis« i »bronchitis chronica asthmatiformis«, za intrinsic, odnosno infektivnu astmu.

    Pored alergijske i infektivne astme u literaturi se spominju i drugi oblici astme kao što su refleksna, psihogena i simptomatska astma.

     ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA

    To je respiratorni sindrom hiperinflamcije pluća koji nastaje zbog reverzibilne opstrukcije disajnih puteva. U nastajanju ovog oboljeneja učestvuju različiti faktori: naslijeđe, konstitucija, profesija, klimatski uslovi, i psihičko stanje, najčešće psihička labilnost. Senzibilizacija se uspostavlja na izvjesne materije koje u organizam prodiru obično preko respiratornog sistema: kućna prašina, posteljne stvari (vuna, pamuk, perja), plijesni, prašina sa radnog mjesta, poleni i drugo. Od nutritivnih alergena u nastajanju bronhijalne astme spominju se: jaja, ribe, rakovi, brašno, mleko, svinjsko meso,a od lijekova aspirin, penicilin, streptomicin i dr. Kod ovog oblika astme naslijeđe je od velikog značaja i u porodičnoj anamnezi se obično dobija podatak da je neko bolovao od astme ili nekog drugog alergijskog obolenja.

    Prema Hampton-u početak obolenja se najčešće ispoljava u mlađem životnom dobu, tj. od pete do trideset i pete godine, ali se može ispoljiti i do pete i poslije trideset i pete godine, što je neuobičajeno. Rowe smatra da se ova bolest može pojaviti u svako životno doba, uz predominaciju u periodu od 15-55 godina (59%). Do 15 godina učestalost je u 28,8%, a preko 55 godina u 12,2% slučajeva. U odnosu na spol ranije se smatralo da muškarci znatno češće oboIjevaju od bronhijalne astme nego žene, međutim, po skorašnjim statistikama muškarci su zastupljeni u 51% a žene u 49%, dakle procentualno slično.

    Kod alergijske bronhijalne astme radi se o radnom obliku preosjetljivosti anafilaktičkog tipa. Nosioci preosjetljivosti su reageni tj. antitijela koja pripadaju IGE imunoglobulinima. Ova antitijela su prisutna u krvi i vezana su za ćelije šoknih tkiva, ćelije glatkih mišića disajnih puteva, sluznicu bronhiola i mukozne žlijezde. To su kožno-senzibilizirajuća antitijela koja su izraz preosjetljivosti, hiperergije, nastaju 7-14 od dana poslije kontakta sa antigenom. Ako se bolesnik poslije toga izloži dejstvu istog antigena formirana antitijela, reagini, daće antigen-antitijelo reakciju u bronhijama i bronhiolama.

    Reakciji antigena sa antitijelima slijedi oslobađanje hemijskih medijatora, histamina, bradikina, srca i drugih uz ispoljen alergijski sindrom koji se manifestuje kao napad bronhijalne astme. Pošto se reagini vezuju i za druge organe, kožu, konjuktive u sluznicu disajnih puteva uopšte, ova se antitijela mogu dokazati kožnim, konjuktivalnim i inhalacionim testovima. Reakcija se u svim slučajevima ispoljava kao rana, 10-20 minuta poslije davanja antigena, a manifestuje se u vidu makulopapulozne eflorescencije na koži ili kao provocirani astmatični napad u sklopu inhalacionog testa.

    Kožno-senzibilizirajuća antitijela reagensi se mogu dokazati i laboratorijski uz pomoć imunoelektroforeze i frakcionisanjem proteina krvi, ali je tehnika izolovanja reagina još nedovoljno usavršena, pa iz tih razloga izgleda da je titar ovih antitijela kod astmatičara vrlo nizak.

    Kod ovog oblika bronhijalne astme napadi se javljaju znatno češće noću, bolesnik se budi sa osjećajem tjeskobe u grudima. Na to se nadovezuje dispnoična faza za vrijeme koje je bolesnik nepokretan, obično sjedi ili stoji, blijed je u licu i često zauzima specijalni položaj da bi sebi olakšao ekspirijum. Ritam respiracija je usporen, ekspirijum je jako produžen, grudni koš je proširen i nalazi se u inspiratornom položaju, dijafragma je spuštena, perkutorni zvuk je hipersonoran, auskultatorno se čuje vezikularno disanje sa jako produzežnim ekspirijumom uz prisustvo mnoštva piskavih i strugavih krkora, dok je inspinjum bučan i kratak. Ova disponična faza traje nekoliko minuta ili časova, a onda se nadovezuje kašalj koji se završava oskudnom ekspektoracijom sluzavog, ljepljivog ispljuvka koji sadrži deskvamirane ćelije bronhija, malo albumena i prije svega eozinofilne leukocite.

    Pojava ekspektoracije je znak popuštanja dispnee, poslije čega se bolesnik osjeća bolje, lako se preznoji i najčešće zaspi. Infekcija ukoliko se dokaže po pravilu je sekundarno nastala. Na primjenu antialergijske terapije dobijaju se zadovoljavajući rezultati, a nekad i spontane remisije. obolenje u ovoj fazi obično nije teško. Izvanredno je rijetko da astma u potpunosti i definitivno prestane, bilo spontano ili srećno odabranom i primenjenom terapijom. Mnogo češće bronhijalna astma se javlja naizmjenično sa nekim od svojih ekvivalenata, i to najčešće sa vazomotornim rinitisom ili polenskom kijavicom i hronično evoluira.

    Poznato je da bronhijalna astma u doba puberteta može da prestane u priličnom broju slučajeva, da bi se kod nekih i kasnije ispoljila, dok jedan manji broj ostaje doživotno bez napada.

    Bolesnici sa nekomplikovanom alergijskom astmom van napada se osjećaju kao zdrave osobe, nemaju nikakvih tegoba a nalaz na plućima je normalan. Zato se i smatra da ovaj oblik bronhijalne astme rijetko dovodi do emfizema pluća i hroničnog plućnog srca. To bi i bilo tačno, kada se kod ovih bolesnika, uprkos postojećeg obolenja i drugih nepovoljnih okolnosti i uslova ne bi razvio hronični bronhitis. Međutim, iz iskustva znamo da kod izvjesnog broja ovih bolesnika ranije ili kasnije dolazi do ispoljavanja i hroničnog bronhitisa, koji ne samo da pogoršava postojeće obolenje već dovodi do emfizema i hroničnog plućnog srca.

    U dijagnostici alergijske bronhijalne astme koristimo opšte mjere kojima se služimo za dokazivanje alergijskih stanja uopšte, kao i izvjesne specijalne testove. Dobro uzeta anamneza je od velikog značaja za postavljanje dijagnoze alergijske bronhijalne astme. Podaci da se napadi javljaju pod određenim okolnostima, češće noću, da imaju već poznato specifično obeležje i da nisu u vezi sa infekcijom upućuju nas na alergijsku bronhijalnu astmu. Za ovaj oblik astme karakteristična je varijabilnost koja se odnosi na jačinu napada dužinu njihovog trajanja i na slobodne intervale između napada.

    Napad može da bude vrlo lak pa sve do najtežeg, kratkotrajan ili da traje nekoliko časova i da pređe u status asthmaticus, a slobodni intervali od nekoliko časova do nekoliko mjeseci i duže.

    Lična i porodična sklonost ka oboljevanju od alergijskih manifestacija takođe imaju značaja za dijagnozu.

    Objektivni nalaz na plućima za vrijeme napada je vrlo karakterističan i on je odlučujući za postavljanje dijagnoze alergijske bronhijalne astme. Obzirom da bolesnici sa ovim oblikom astme vrlo često dolaze na pregled sa pozitivnom anamnezom u smislu astme a normalnim plućnim nalazom, to je neophodno da se oni duže opserviraju, i nastoji da budu pregledani za vrijeme napada, kako bi se pozitivan nalaz na plućima verificirao od strane ljekara i time dijagnoza bronhijalne astme sigurno postavila.

    Ispitivanje ventilacionih plućnih funkcija u slobodnim intervalima, tj. van napada, kod alergijske, nekomplikovane bronhijalne astme daće normalne vrijednosti. Kod ovog oblika astme od posebnog je značaja pozitivan acetilholinski test koji može korisno da posluži u dijagnostici. Za razliku od drugih alergijskih obolenja kod alergijske bronhijalne astme nalazimo veliki procenat pozitivnih radnih kožnih reakcija jer se reagini nalaze kao slobodni u krvi tako i vezani za ćelije kože.

    Rtg nalaz na plućima za vrijeme napada je karakterističan, grudni koš se nalazi u inspiratornom stavu – volumen pulmonum acutum. Prozračnost pluća je znatno povećana, međurebarni prostori prošireni a dijafragma spuštena.

    Bronhoskopijom se može dokazati edem i hipersekrecija sluznice broha kao i spazam njihove muskulature.

    Ekg promjene u dijagnostici bronhijalne astme mogu koristiti samo u sklopu drugih pregleda i analiza, a odnose se na akutno opterećenje desnog srca; ako napad duže traje može se registrovati i nepotpun blok desne grane.

    Dokazivanje eozinofilije ima dopunsku vrijednost u dijagnostici bronhijalne astme, naravno kada se isključe drugi uzroci njenog postojanja. Nalaz eozinofilnih leukocita u sputumu ima dijagnostičku vrijednost. Sputum je staklast, ljepljiv, žilav, oskudan, a u njemu se mogu naći Curschmann-ove spirale i Charcot-Leyden-ovi kristali. Prausnitz-Kustner-ova reakcija može korisno poslužiti u manjem broju slučajeva pri postavljanju dijagnoze bronhijalne astme.

    Konjunktivalni  i nazalni testovi se rijetko primenjuju jer je teško izvršiti diferencijaciju između specifične i iritativne reakcije.

    U dijagnostici alergijske bronhijalne astme primenjuje se i endobronhijalno testiranje sa aerosol suspenzijom u kojoj se nalazi određeni alergen. Ovom metodom se dobijaju zadovoljavajući rezultati, jer se antigeni dovode u direktnu vezu sa šoknim tkivom, pa se i sa minimalnim količinama alergena postižu bronhospazam i provokacija astmatičnog napada.

    Precipitacione reakcije, hemoglutinacione reakcije, imunoelektrofoza, difuziona agar-gel reakcija i radiokativni izotopi se od skora primenjuju u dijagnostici bronhijalne astme ali su iskustva sa ovim metodama ispitivanja još nedovoljna, da bi se primenjivale u rutinskom radu.

     INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA

    Infekcija je glavni etiološki faktor za ovaj oblik bronhijalne astme. Bolest se javlja kod djece i kod starijih od 35 godina, mada se može ispoljiti u svako životno doba. Kod djece postoji febrilnost, infekcija gornjih disajnih puteva uz kompletnu remisiju između epizoda obolenja. Kod odraslih bolest se ispoljava kao recidivantni bronhit ili bronhoalveolit u sklopu kojih dolazi do astmatičnih kriza. Temperatura je obično povišena za vrijeme aktivne faze bolesti, pogoršanja nekad traju i do tri mjeseca.

    Izvan kriza remisija nikada nije u potpunosti kompletna, bolesnik i dalje kašlje i iskašljuje mada se karakter ispljuvka obično mijenja. Za vrijeme krize ispljuvak je muko-purulentan ili purulentan, a u remisijama mukoidan i pjenast. Astmatična kriza kod ovih bolesnika počinje kašljem na koji se nadovezuje gušenje sa sviranjem u grudima, dok u alergijskoj bronhijalnoj astmi napadi počinju sa osjećajem gušenja i sviranjem u grudima, a završavaju se kašljem sa ili bez ekspektoracije.

    U mirnim fazama zaostaje bronhitis koji je više ili manje izražen sa često obilnom ekspektoracijom, pa fizikalni nalaz obično nije normalan. Po toku bolesti infektivna astma je hronična i progredijentna, jer potpuna remisija obično ne postoji. Bolest se relativno brzo komplikuje emfizemom pluća pa su ovi bolesnici skoro stalno dispnoični sa epizodama slabijeg ili jačeg pogoršanja. U ličnoj anamnezi ovih bolesnika obično ne postoje druge alergijske bolesti. Genetski uticaj varira.

    U mehanizmu nastanka infektivne astme učestvuju i rana i pozna preosjetljivost. Kod ovih bolesnika mogu istovremeno da postoje simptomi i alergijske i infektivne bronhijalne astme, što upućuje na istovremeno postojanje dvostrukog imunološkog mehanizma (rani i pozni tip preosjetljivosti). lako je klasično shvatanje da se na bakterije u organizmu formira pozni – celularni tip preosjetljivosti, danas se isto tako zna da se na bakterije takođe, može da formira i rani oblik preosjetljivosti što je i eksperimentalno i u humanoj medicini dokazano.

    Pozna preosjetljivost kod ovih bolesnika je infektivnog, tuberkulinskog tipa, a rana, je anafilaktičnog tipa i vezana je za prisustvo kožno-senzibilizirajućih antitijela, odnosno reagina. Pored bakterija u mehanizmu ovog oblika bronhijalne astme mogu da učestvuju još i gljivice, virusi, neke supstancije biljnog i životinjskog porijekla. Ovaj tip obolenja se dokazuje pozitivnim i ranim i poznim kožnim testom uz rani i pozni inhalacioni test sa istim alergenima. Ispitivanje se prvo vrši sa grupnim a poslije toga sa pojedinačnim alergenima.

    Poslijednjih godina su kod bolesnika sa infektivnom bronhijalnom astmom dobijeni rani i pozni kožni i inhalacioni testovi sa E. coli, haemophilus influencae, streptococus viridans-om, raznim vrstama stafilokoka i drugim.

    Kod bolesnika sa infektivnom bronhijalnom astmom perzistira hronični bronhitični nalaz pa je razumljivo da će emfizem pluća razviti relativno rano, a nešto kasnija i hronično plućno srce. Bolesnici sn ovim oblikom astme ispoljavaju respiratorni sindrom insuficijencije ventilacije pluća miješanog tipa, obstruktivno restriktivnog tipa, uz manju saturaciju kiseonika i porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi. Na primjenu bronhodilatatornih sredstava spirogram se bitno ne mijenja kao ni vrijednosti dobijene gazimetrijskim ispitivanjima.

     STATUS ASTMATICUS

    Predstavlja produženi oblik astmatičnog napada u trajanju preko 24 časa. Nastaje polako ili naglo i predstavlja najtežu komplikaciju bronhijalne astme. Javlja se kako kod alergijske tako i kod infektivne bronhijalne astme. Status astmaticus se češće javlja kod bolesnika sa dužim trajanjem astme, a izuzetno može da bude i prvi simptom ove bolesti.

    Karakteristično je da za vrijeme statusa astmaticus-a redovno postoji strah od ugušenja i znatno smanjenje fizičke snage i morala.

    Jačina alergijskih zbivanja u šoknom tkivu je u zavisnosti u prvom redu od jačine stepena senzibilizacije i prisustva količine materija koje su poslužile kao alergeni. Jačina alergijske reakcije zavisi i od drugih faktora: infekcije, grešaka u liječenju, emocija, klimatskih prilika, seksualnih epizoda. Danas je većina autora saglasna da ovi pomenuti činioci služe kao favorizujući faktori u nastajanju statusa astmaticus-a, s tim što se infekcija, česta i obnavljana primjena simpatikomimetika u većoj dozi i davanje opijata mogu inkriminisati kao bitni elementi u nastajanju ovog dramatičnog obolenja (Banvai). Anomalije respiratornih puteva, oštećenje bronhija, endokrini i nervni poremećaji, kao i psiho-emotivne promjene smatraju se kao dopunski i pomažući faktori.

     Postoje dva oblika statusa asthmaticus-a:

     •           Najčešće počinje kao običan, banalni astmatični napad a uprkos primenjene medikamentno terapije gušenje perzistira, često se i produbljuje. Bolesnik postaje izrazito dispnoičan, sa izraženom cijanozom, najčešće zauzima sjedeći položaj, obilno se znoji, postoji pad krvnog pritiska, ;puls je ubrzan, filiforman, jedva se pipa. Horizontalni položaj bolesnika jako pogoršava pomenute simptome (Banvai).

     Najčešće je bolesnik jako nemiran, mnogo kašlje ali ne iskašljava. Postoji  maksimalna  proširenost grudnog koša koji se nalazi u inspitatornom položaju. Perkutorni zvuk je  hipersonoran, nekad i lako timpaničan, izuzev predijela sa eventulanom infiltracijom gdje se    konstatuje tmulost.

     Auskultacijom u predijelu traheje sa prednje strane grudnog koša u prvom dijelu inspirijuma čuje se šištanje, a na plućima oslabljeno vezikularno disanje sa jako produženim ekspirijumom uz difuzne bronhitične krkore – strugave i piskave koji su znatno jače izraženi u ekspirijumu, naročito su brojni piskavi krkori.

    Kao izraz znatnog opterećenja desnog srca postoji tahikardija, nekad i galop desnog srca, nastaje velika bolna jetra uz oliguriju.

    Ekg-om se mogu registrovati znaci akutnog plućnog srca S1Q3, devalvacija ST segmenta, inverzija T talasa, u desnom prekordijumu se  konstatuje i nepotpun blok desne grane. Ako status asthmaticus duže traje pri rtg skopiji pluća su jako proširena, vazdušasta kao kod emfizema, dijafragma je nisko postavljena i ravna, rebra su podignuta i jako razmaknuta.

     •           Drugi oblik statusa asthmaticus-a ima nagao i buran početak. Najčešće je uslovljen infekcijom. Kod bolesnika se konstatuje povišena tijelesna temperatura, do 390 C, pa i 400 C uz sličan klinički i Rtg nalaz kao kod prethodnog  kliničkog oblika, ali i sa jasnim znacima za masivnu plućnu infiltraciju i eventualnim pleuralnim izljevom. U ovakvim slučajevima redovno postoji   leukocitoza, eozinofilija i ubrzana SE.

     Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme

    Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir neka od opstruktivnih stanja kao i neka druga obolenja kod kojih opstrukcija nije u pitanju. Dijagnoza alergijske, nekomplikovane astme nekad može da zadaje izvjesne teškoće, međutim, mnogo je lakše postaviti dijagnozu astme kada je u toku obolenja došlo i do ispoljavanja hroničnog bronhitisa, hroničnog bronhitisa sa emfizemom pluća, hroničnog bronhitisa sa emfizemom i hroničnim plućnim srcem. Dijagnozu infektivne astme nije teško utvrditi ako se pridržavamo kriterijuma koji su ranije iznijeti. Međutim, u izvjesnim slučajevima druge bolesti mogu da dovedu do sličnih dispnoičnih stanja.

    Opisani su slučajevi sa protrahiranim dispnoičnim stanjem od nekoliko dana, u anamnezi je od ranije postojala bronhijalna astma, na sprovedenu terapiju nije došlo do poboljšanja, naprotiv stanje se pogoršavalo, dispnea se produbljavala i nastupio je exitus letalis. Na autopsiji je dokazana limfogranulomatoza koja za života nije bila otkrivena Rtg-om pluća.

    Teško dispnoično stanje može da izazove jako uvećan timus, uvećana retrosternalna struma, prostrani retrofaringealni apsces, veća aneurizma aorte, povećanje limfne žlijezde različitog uzroka, rijeđe Besnier-Boeck-Schaumann-ova bolest i razni tumori pluća naročito karcinom.

    Od neopstruktivnih stanja diferencijalno dijagnostički mogu da dođu u obzir kardijalna astma, plućna tuberkuloza, silikoza, hronični opstruktivni bronhitis i emfizem pluća, bronhiektazije sa dispnoičnim sindromom, dispnoična stanja u sklopu poliarteritis nodosa, nekad i teža srčana insuficijencija.

    Inspiratorna dispnea kod pojedinih slučajeva može da podsjeća na bronhijalnu astmu ali se ova vrsta dispnee bolje promatra, lako se prepoznaje, jer je ispoljena pretežno u inspirijumu, nastaje uslijed raznovrsnih prepreka u larinksu, traheji i krupnijim disajnim cijevima.

    Rijeđe diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir plućna embolija i pneumotoraks.

    Alergijsku bronhijalnu astmu, kao i infektivnu astmu ćemo izdvojiti od pomenutih dispnoičnih stanja ako se pridržavamo određenih kriterijuma i detaljno analiziramo svaki pojedinačni slučaj.

     Prognoza bronhijalne astme

    Prognoza oboljelih od alergijske bronhijalne astme je obično dobra, dok je prognoza oboljelih od infektivne astme dosta ozbiljna jer kod ovog oblika bronhijalne astme znatno brže dolazi do ispoljavanja i hroničnog bronhitisa, emfizema pluća i hroničnog plućnog srca. Danas se pouzdano zna da bolesnici bilo sa alergijskom ili infektivnom astmom mogu u fazi pogoršanja da odu u status asthmaticus, koji se blagovremenom i dobro odabranom terapijom u najvećem broju slučajeva povoljno završava. Međutim, izvjestan broj bolesnika sa statusom astmahicus-om i pored adekvatne i blagovrijemene terapije završava letalnim ishodom u 5-7% slučajeva.

    Prevencija i liječenje

    Napadi astme se mogu spriječiti ako se otkrije i izbjegavaju činioci koji je izazivaju. Često se napadi izazvani fizičkim opterećenjem mogu izbjeći prethodnim uzimanjem lijekova.

    Uzimanje lijekova omogućuje većini ljudi sa astmom da vode relativno normalan život. Hitno liječenje kojim se suzbija napad astme razlikuje se od trajnog liječenja s ciljem njihova sprječavanja.

    Agonisti beta-adrenergičkih receptora su najbolji lijekovi za ublažavanje naglih napada astme i za sprječavanje napada koje može izazvati fizičko naprezanje. Ti bronhodilatatori potiču (aktiviraju) beta-adrenergičke receptore da prošire disajne puteve (agonisti aktiviraju receptore, a antagonisti sprječavaju aktivaciju receptora). Bronhodilatatori koji djeluju na sve beta-adrenergičke receptore (postoje beta1 i beta2 receptori), kao što je adrenalin, uzrokuju nuspojave: ubrzani rad srca, nemir, glavobolju i mišićno drhtanje. Bronhodilatatori koji djeluju uglavnom na beta-adrenergičke receptore koji se u prvom redu nalaze na stanicama pluća, imaju mali učinak na druge organe.

    Ti bronhodilatatori, kao što su albuterol i salmeterol, izazivaju manje nuspojava od bronhodilatatora koji djeluju na sve beta-adrenergičke receptore pa se nazivaju selektivni beta-adrenergički agonisti.

    Većina bronhodilatatora djeluje odmah unutar nekoliko minuta, ali im djelovanje traje samo 4-6 sati. Postoje i novi bronhodilatatori sa dugotrajnim djelovanjem (npr. salmeterol), ali budući da oni ne počinju djelovati tako brzo, radije se koriste za sprječavanje napada nego za akutni napad astme.

    Bronhodilatatori se mogu uzimati na usta, mogu biti u injekcijama ili u obliku za inhalaciju (udisanje) i vrlo su učinkoviti. Udisanjem lijek dopire izravno u disajne puteve pa djeluje brzo, ali lijek ne mora dospjeti u disajne puteve koji su jako suženi. Uzeti na usta (oralno) i primijenjeni injekcijom mogu doseći i takve disajne puteve, ali su nuspojave češće i djeluju sporije.

    Kad osoba sa astmom osjeti potrebu za upotrebom viših doza agonista beta-adrenergičkih receptora nego što je preporučeno, treba se podvrgnuti hitnoj medicinskoj pomoći. Prekomjerna upotreba tih lijekova može biti vrlo opasna. Potreba za trajnim uzimanjem ukazuje na jako stezanje bronha koje može dovesti do zatajenja disanja i smrti.

    Teofilin je drugi lijek koji dovodi do bronhodilatacije. Obično se uzima na usta, dolazi u promet u mnogim oblicima, od tableta i sirupa sa kratkim djelovanjem do kapsula i tableta sa dugotrajnim djelovanjem i polaganim otpuštanjem. U teškom napadu astme teofilin se može dati intravenski.

    Količina teofilina u krvi može se mjeriti u laboratoriju i liječnik je mora strogo kontrolirati, jer premala količina lijeka u krvi može dati malo poboljšanje, a prevelika količina može uzrokovati po život opasni poremećaj srčanog ritma i grčeve. Pri prvom uzimanju teofilina osoba sa astmom može osjetiti laganu mučninu i grčeve. Obje nuspojave obično nestaju sa navikavanjem tijela na lijek. Kada ljudi uzimaju velik doze često se javi ubrzan srčani rad i lupanje srca. Osoba može dobiti i nesanicu, uznemirenost, povraćanje i epileptične grčeve (konvulzije).

    Kortikosteroidi zaustavljaju upalni odgovor tijela i bez iznimke su učinkoviti u smanjenju simptoma astme. Ako se uzimaju dugo vremena, postupno smanjuju vjerojatnost napada astme čineći disajne puteve manje osjetljivima na brojne provokativne činioce.

    Međutim, dugotrajna upotreba kortikosteroida uzetih na usta ili davanih injekcijom može imati za posljedicu slabo zarastanje rana, usporavanje rasta u djece, gubitak kalcije iz kostiju, krvarenje u želucu, prerano nastajanje zamućenja leće, povišenje šećera u krvi, osjećaj gladi, dobivanje na tjelesnoj težini i duševne poremećaje. Da se olakša teški astmatični napad, kortikosteroidi se smiju uzimati na usta ili preko injekcije 1-2 sedmice. Za dugotrajnu upotrebu obično se propisuju kortikosteroidi koji se udišu (inhalacijski kortikosteroidi, npr. beklometazon i flutikazon), jer udisanjem u pluća dospijeva 50 puta više lijeka nego u druge dijelove tijela. Kortikosteroidi koji se uzimaju na usta (oralni kortikosteroidi, npr. prednizon i metilprednizolon) propisuju se dugotrajno samo onda kad se simptomi ne mogu suzbiti drugim lijekovima.Treba spomenuti i nove kombinacije lijekova koje su pogodne zbog jednostavnije primjene i cijene (npr. inhalacioni pripravak koji u sebi sadrži salmeterol, agonist beta2-adrenergičkih receptora dugog djelovanja i flutikazon, inhalacijski kortikosteroid), npr. u nas je takav kombinirani pripravak dostupan pod zaštićenim nazivom Seretide.

    Smatra se da kromolin i nedokromil usporavaju oslobađanje upalnih hemijskih tvari iz mastocita i na taj način čine disajne puteve manje sklonim stezanju. Korisni su u sprječavanju napada, ali ne i za liječenje napada. Ti su lijekovi od posebne pomoći za djecu sa astmom i za ljude koji dobivaju astmu pri naporu. Kromolin i nedokromil su vrlo sigurni, ali su relativno skupi i moraju se uzimati redovito, čak i kada je osoba bez simptoma.

    Antiholinergički lijekovi, kao što su atropin i ipratropijev bromid onemogućuju acetilholin da prouzroči stezanje glatkih mišića i stvaranje u bronhima prevelike količine sluzi. Ti lijekovi još više proširuju disajne puteve ljudi kojima su već davani agonisti beta2-adrenergičkih0receptora. Međutim, oni su male učinkovitosti u liječenju astme.

    Antileukotrijenski lijekovi (inhibitor 5-lipoksigenaze, npr. zileuton) i antagonisti leukotrijenskih receptora (npr. montelukast) su nova skupina lijekova koja ima protuupalni i bronhodilatacijski (šire bronhe) učinak. Osobito su učinkoviti u astmi izazvanoj fizičkim naporom i aspirinskoj astmi gdje imaju prednost pred drugim lijekovima za kontrolu astme. Dobro se podnose, imaju malo nuspojava i nema navikavanja i mogu smanjiti noćne simptome. Primjenjuju se oralno, neki jednom dnevno (dugog djelovanja), npr. u nas je dostupan montelukast (antagonist leukotrijenskih receptora) pod zaštićenim nazivom Singulair.

     Liječenje astmatičnog napada

    Astmatični napad treba liječiti što je moguće brže da se disajni putevi otvore. Koristi se većina istih lijekova kojima se napad sprječava, ali u višim dozama ili u različitim oblicima. Agonisti beta-adrenergičkih receptora daju se ručnim inhalatorom ili, u slučaju teške astme, raspršivačem. Raspršivač provodi zrak ili kisik pod tlakom kroz otopinu lijeka stvarajući maglicu za inhalaciju. Raspršivači stvaraju stalnu maglicu tako da osoba ne mora usklađivati disanje sa radom raspršivača.

    Manje učinkoviti načini liječenja astmatičnog napada uključuju potkožne injekcije adrenalina ili terbutalina i intravensku infuziju aminofilina, vrste teofilina. Osobe sa teškim napadima ili oni kojima se stanje drugim lijekovima ne popravlja mogu dobiti injekcije kortikosteroida, obično intravenski.

    Budući da ljudi sa teškom astmom obično imaju nisku razinu kisika u krvi, mogu za vrijeme napada primati uz druge lijekove kisik. Ako je osoba dehidrirana, može biti potrebno intravnsko davanje tekućine. Ako liječnik posumnja na infekciju mogu biti potrebni i antibiotici.

    Za vrijeme liječenja teške astme liječnik može kontrolirati razine kisika i ugljičnog dioksida u krvi. Liječnik može kontrolirati i plućnu funkciju, obično spirometrom ili mjeračem maksimalne brzine izdisaja (engl. peak flow meter). Rtg pluća je obično potreban samo u teškim napadima. Općenito, osobe sa astmom se upućuju u bolnicu ako im se plućna funkcija nakon što su primili agonist beta-adrenergičkog receptora ne popravlja ili ako imaju opasno nisku razinu kisika u krvi ili jako visoku razinu ugljičnog dioksida. Bolesnike sa vrlo jakim napadima astme potrebno je, nekada, staviti na respirator.

    Dugotrajno liječenje astme

    Jedan od najučinkovitijih načina liječenja astme je upotreba inhalatora ispunjenog agonistom beta-adrenergičkih receptora. Većina su dozirani inhalatori, ručni aparati koji sadrže plin pod tlakom. Tlak pretvara lijek u fini sprej koji sadrži izmjerenu količinu lijeka. Za one koji imaju poteškoća sa upotrebom doziranog inhalatora mogu se koristiti sprejovi. Bilo o kojem se inhalatoru radi, bitna je ispravna tehnika. Ako se aparat ne upotrebljava na ispravan način, lijek neće stići u disajne puteve.

    Prekomjerno korištenje inhalatora upućuje na to da osoba ima po život opasnu astmu. Od prekomjerne upotrebe osoba može dobiti neželjene učinke kao što je nepravilan rad srca.

    Ako dozirani inhalator ne sadrži dovoljno lijeka da za 4-6 sedmica ukloni simptome, dnevnom režimu treba dodati kromolin ili inhalaciju kortikosteroida. Ako su simptomi stalno prisutni, naročito po noći, može se dodati i teofilin na usta (oralno).

    1. TUBERCULOSIS (TBC)
    (Medicinski leksikon/Medicinski leksikon)

    Zrazno obolenje koje prouzrokuje Kochov bacil (Mycobacterium tuberculosis). Ovaj bacil izaziva pojavu specifičnih tuberkula u tkivima. Tuberkuli podliježu raspadanju (kazeisifikaciji). Iz ovakvih raspadnutih …

    2. PLEURALNI IZLJEV 

    (Medicina od A do Ž/Pulmologija)

    … u krvi Ciroza jetre Upala pluća (Pneumonija) Blastomikoza Kokcidioidomikoza Tuberkuloza (Tbc) Histoplazmoza Kriptokokoza Apsces ispod dijafragme Reumatoidni artritis Pankreatitis …

    3. BRONHIJEKTAZIJE 

    (Medicina od A do Ž/Pulmologija)

    … bi bila isključena obolenja kao što su Tbc pluća, mikroze i dr., a koja mogu biti osnovna. •           Funkcionalnalna ispitivanja mogu dati sasvim normalne rezultate u velikom procentu oboljelih od …

    4. BRONCHITIS CHRONICA (Hronični bronchitis)
    (Medicina od A do Ž/Pulmologija)

    … prema navedenoj definiciji, moraju biti sistematski isključena sva druga obolenja koja mogu biti praćena kašljem i iskašljavanjem kako plućna, npr. Tbc pluća, bronhiektazije, cistična pluća, sarkoidoza, …

    5. SPONDYLARTHROSIS ET SPONDYLOSIS VERTEBRAE THOROCALIS (Torakalna – leđna spondilartroza i spondiloza)
    (Medicina od A do Ž/Ortopedija)

    … pa sve do flakcidne ili spastične paraplegije. Moguće su i smetnje mokrenja. U diferencijalnoj dijagnozi prije svega treba isključiti sekundarne ili primarne neoplazme teTBC ili druge bakterijske spondilitise. …

    6. SISTEMSKI LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)
    (Medicina od A do Ž/Ortopedija)

    … procentu; kao i u sasvim nesrodnim stanjima praćenim ahipergamaglobulinemijom (obolenja jetre, kala-azar, lues, tbc, i dr.). lako je LE faktor samo jedan od antinuklearnih faktora (ANA), u SLE mogu …

    7. PRAŠINA TOMASOVE ŠLJAKE
    (Medicina rada/Medicina rada)

    …  laboratorijsko ispitivanje krvne  slike, SE i ispljuvka, radi isključivanja drugih obolenja (mikoze pluća, tbc, itd.) Kao profesionalno oboljenje dubokih bronhija i pluća koje nastaje pri mljevenju, …

    8. SILIKOTUBERKULOZA
    (Medicina rada/Medicina rada)

    … liječenja, i od nekih faktora koji su posebno karakteristični za ovu bolest. •           Oblik SiTBC. Prije svega treba znati, da kod čistog silikotičnog procesa postoji fibrozni endangit i periangit, …

    9. BIOLOŠKI FAKTORI RADNE SREDINE
    (Medicina rada/Medicina rada)

    … Tako je npr. tbc profesionalna zarazna bolest ako ju je dobila osoba koja radi sa infektivnim materijalom odnosno dolazi u kontakt sa ljudima bolesnima od tuberkuloze. To vrijedi i za druge zarazne bolesti, …

    10. EOSINOPHIL COUNT (Eozinofili)
    (Laboratorij/Laboratorij)

    … eozinofilija postoji ako je broj eozinofiia >0,5 x 109/L Uzroci povišenih vrijednosti / Uzroci eozinofilije 1.         Infekcija (parazitna, tbc, šarlah, gljivična) 2.         Alergija, …

    11. CORTISOL, plasma
    (Laboratorij/Laboratorij)

    …  4.         Primarna adrenokortikalna insuficijencija (primary adrenocortical insufficiency) – autoimune bolesti, tbc bubrega, adrenoleukodistrofija, AIDS 5.         Sekundarna adrenokortikalna …

    12. ANTINUKLEARNA ANTITIJELA, ANA (Antinuclear Antibody)
    (Laboratorij/Laboratorij)

    …  8.         Mješovita bolest vezivnog tkiva (mixed connective tissue disease) 9.         Nekrotizirajući vaskulitis (necrotizing vasculitis) 10.       Tuberkuloza, TBC (tuberculosis) 11.       …

    13. INFEKCIJE MOZGA I KIČMENE MOŽDINE
    (Medicina od A do Ž/Neurologija)

    … uzrokujući simptome i oštećenje. Najčešći uzročnici su gljivica Cryptococcus, citomegalovirus, virus koji uzrokuje AIDS i bakterije koje uzrokuju Tbc (tuberkulozu), sifilis i boreliozu. Neke nezarazne …

    14. TBC BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA
    (Medicina od A do Ž/Urologija)

    • Uvod • Dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost Uvod Tuberkuloza bubrega i mokraćnih puteva je lokalna manifestacija opšte tuberkulozne infekcije. Tok bolesti S obzirom na vrijeme, …

    15. CEPHALEA (Glavobolja)
    (Medicina od A do Ž/Neurologija)

    … (ako je nalaz negativan treba napraviti lumbalnu punkciju) Sifilis, Tbc, Kriptokokoza, Sarkoidoza, Rak kao uzrok glavobolje Bol je tupa do teška i osjeća se po cijeloj glavi ili na vrhu glave. …

    16. TBC LARINKSA
    (Medicina od A do Ž/ORL)

    Tbc larinksa je uvijek sekundarna upala. Ranije se ovo obolenje često javljalo kod bolesnika sa teškim formama tuberkuloze. Danas je to rijetko obolenje koje se sa uspjehom liječi.  …

    17. TBC NOSA
    (Medicina od A do Ž/ORL)

    • Uvod • Dijagnoza • Prognoza Uvod Klinički postoji nekoliko vrsta manifestacija tuberkuloznog obolenja u nosu, ali najkarakterističnije je lupus. Ovo obolenje je sva­kim danom sve rijeđe.  …

    18. SRČANA INSUFICIJENCIJA
    (Medicina od A do Ž/Kardiovaskularne bolesti)

    … embolije, infarkta pluća, hronične bronhopneumopatije (tbc, emfizem, fibrotoraks, deformacije kičme ili grudne kosti), mitralna stenoza sa stazom u plućima, staza u plućima uslijed miokardiopatija lijevog …

    19. TBC (Tuberkuloza) DOJENĆETA
    (Medicina od A do Ž/Pedijatrija)

    • Uvod • Simptomi i dijagnoza • Prevencija i liječenje   Uvod Tuberkuloza je trajna infekcija uzročnikom Mycobacterium tuberculosis koja zahvaća mnoge organe, ali prvenstveno pluća.   Fetus se …

    20. MENINGITIS CHRONICA (Hronični meningitis)
    (Medicina od A do Ž/Neurologija)

    … mogu napasti mozak i dugo vremena postepeno rasti uzrokujući simptome i oštećenje. Najčešći uzročnici su gljivica Cryptococcus, citomegalovirus, virus koji uzrokuje AIDS i bakterije koje uzrokuju Tbc (tuberkulozu), …


    Primarna difuzna intersticijalna fibroza pluća

     (Hamman-Rich syndroma)

    Uvod

    Primarna difuzna intersticijaina fibroza pluća (Hamman-Rich-ov sindrom) je bolest pluća akutnog ili hroničnog toka i po pravilu fatalnog ishoda. Etiologija bolesti je nepoznata.

     

    Pretpostavke o mogućoj etiologiji su

    1.            infekcija virusima oslabljene virulencije,

    2.            opstrukcija limfnih puteva – plućna elefantijaza,

    3.            urođena sklonost ka hipersenzitivnoj reakciji plućnog tkiva na različite endogene i egzogene uticaje.

    Obzirom na sve brojniju pojavu ovog sindroma u novije vrijeme, pažnja je usmjerena prema utvrđivanju eventualnih egzogenih agresivnih činilaca u vezi sa razvojem savrijemene industrije.

    Bolest se ispoljava obično oko 40-te godine (2-75 god.) i nešto je češća kod muškaraca.

    Patoanatomski i histološki nalaz

    Pluća su manje vazdušasta, teža, konzistencije mesa ili gume. Na presjeku ona pokazuju mrežastu strukturu i sitnozrnastu granulaciju. Histološke promjene se u početku sastoje od edema i izlijeva fibrina sa umjerenom monokulearnom infiltracijom alveolarnih zidova. Istovremeno nastaje kubičasta transformacija alveolarnih ćelija, djelimična nekroza tih ćelija i oblaganje hijalinom membranom unutrašnje alveolarne površine.

    U kasnijem stadiju u intersticijumu proliferiše mlado vezivno tkivo sa nekada naglašenim umnožavanjem kapilara nepravilnog oblika (»angiozis«). Ovo tkivo se postepeno pretvara u kolageno vezivo. Neke alveole bivaju obliterisane prodorom vezivnog tkiva iz intersticijuma, koje narušava alveolarnu arhitekturu uslijed čega nastaju veće šupljine sa izgledom »saćastih pluća«.

    Proces regeneracije alveolarnog epitela koji polazi od bronhiolarnog epitela uzrok je formiranju adenomatoznog izgleda alveola. Navedene promjene značajno mijenjaju pojedine strukture alveola kapilarne membrane (alveolarni epitel, intersticijum, kapilarnu mrežu) i sve skupa doprinose razvoju karakterističnog patofiziološkog sindroma tzv. sindrom alveolokapilarnog bloka.

    Klinička slika

    Prodromalni stadij sa opštim znacima bolesti (umor, malaksalost, gubitak težine) može da traje od nekoliko dana do nekoliko godina.

    Manifestni stadij bolesti karakterišu dva vodeća simptoma:

    Dispnea koja se u početku javlja samo pri naporu, kasnije postoji  i pri mirovanju ali sa znatnim pogoršanjem u toku napora. U odsustvu kliničkog i vidljivog rtg nalaza, i srčane   insuficijencije, dispnea pri fizičkom naporu treba da predoči mogući početak bolesti i obaveže  na dalje praćenje.

    Cijanoza različitog stepena zavisno od uznapredovalosti obolenja takođe se znatno pojačava pri fizičkom naporu.

    Kašalj nije stalan nalaz, ali se može javiti uporan kašalj koji, ako je praćen ekspektoracijom, ukazuje na pridruženu infekciju. Bolovi u grudima, ponekad anginoznog karaktera, nisu rijetki. Tahipnea je konstantan nalaz. Maljičasti prsti se skoro uvijek nađu. Disajne amplitude su smanjene a disajni vezikularni šum oslabljen. Na plućima se čuju fini krepitirajući i subkrepitirajući šušnjevi uglavnom nad bazalnim ali i nad drugim dijelovima pluća. Ovaj nalaz je inzvanredno značajan za orijentaciju u pogledu dijagnoze. Laboratorijski nalazi nisu od dijagnostičkog značaja.

    Rtg nalaz

    pokazuje tri osnovna tipa promjena:

    1.            nodularna zasjenčenja,

    2.            trabekularna i retikularna zasjenčenja i

    3.            male zone rasvetljenja promjera 0,5-1 cm koja daju izgled »saća od meda«.

    Promjene su pretežno bazalno ali su i druge lokalizacije moguće. Nema žlijezdanih sjenki.

    Izgled i silueta srca i plućnih arterija može biti izmijenjen. Tomografija nema dijagnostičke vrijednosti. Bronhografija ne pokazuje bronhiektazije, međutim u stadiju formiranja disajnih cista postoji odsustvo prodora kontrasta distalno od bronhiola.

    Funkcionalnalni nalaz je od kapitalnog značaja. Tip poremećaja plućne funkcije, dozvoljava kliničku dijagnozu u veliikom broju slučajeva.

    Patofiziologija i funkcionalnalni nalaz kod ovog sindroma iznijeti su u opštem dijelu kao prototip za cijelu grupu intersticijalnih difuznih fibroza pluća.

    Dijagnoza

    Postavljanje dijagnoze zahtijeva analizu svih dobijenih nalaza. Korišćenjem svih raspoloživih metoda ispitivanja treba isključiti postojanje sekundarne fibroze pluća poznatog uzroka prije svega profesionalne, sistematsku progresivnu sklerozu i reumatoidnu bolest pluća.

    Biopsija pluća omogućuje približavanje dijagnoza ali se ne može izvoditi kod postojanja značajnije respiratorne insuficijencije.

    Prognoza

    Evolucija bolesti je uglavnom progresivna, može biti akutna ali pretežno je hronična sa postepenim pogoršanjem svih simptoma.

    Trajanje bolesti je teško odrediti jer se prve manifestacije obično ne otkrivaju. Postoje akutni oblici (Morbus Hamman-Rich) i pretežno hronični sa trajanjem od nekoliko godina (oko12 godina) (Syndroma Hamman-Rich).

    Uzrok smrti je najčešće progresivno pogoršanje respiratorne insuficijencije, rijeđe srčana insuficijemcija ili superinfekcije.

    www.vasdoktor.com

    KARCINOM PLUĆA

     Izvor : http://www.vasdoktor.com

    • Uvod • Uzroci • Vrste karcinoma pluća • Simptomi • Dijagnoza • Liječenje

     Uvod

     Najveći broj slučajeva raka pluća nastaje iz stanica pluća. Međutim, rak se može također širiti (metastazirati) u pluća iz drugih dijelova tijela. Rak pluća je najčešći rak i u muškaraca i u žena. Što je još važnije, to je najčešći uzrok smrti od raka u oba spola.

     Uzroci

     Pušenje cigareta je glavni uzrok oko 90% slučajeva raka pluća u muškaraca i oko 70% u žena. Rak pluća postao je češći u žena, jer više žena puši cigarete. Što više cigareta osoba popuši, to je veći rizik od raka pluća.

    Mali dio raka pluća (oko 10-15% u muškaraca i 5% u žena) uzrokuju tvari na koje se nailazi ili udiše pri radu. Rad sa azbestom, zračenjem, arsenom, kromatima, niklom, hlorometil eterima, fozgenom i emisijama iz visokih peći povezuje se sa rakom pluća, premda obično samo u ljudi koji također puše cigarete. Uloga onečišćenja zraka kao uzroka raka pluća je još uvijek nesigurna. Izloženost plinu radonu u kućama može biti važna u malom broju slučajeva. Ponekad rak pluća, posebno adenokarcinom i karcinom alveolarnih stanica, nastaje u ljudi čija su pluća ožiljno promijenjena zbog drugih bolesti kao što su tuberkuloza i fibroza.

    Vrste karcinoma pluća

    Više od 90% raka pluća počinje u bronhima (veliki disajni putevi koji pluća opskrbljuju zrakom). Takav se rak zove bronhogeni karcinom (karcinom bronha). Tipovi karcinoma su: karcinom pločastih stanica (planocelularni karcinom), karcinom malih stanica (stanica poput zobi ili tzv. mikrocelulami karcinom), karcinom velikih stanica i adenokarcinom.

     Karcinom alveolarnih stanica nastaje iz zračnih mjehurića (alveole) pluća. Premda se taj rak može pojaviti samo na jednom mjestu (pojedinačni izraštaj), često se odmah razvija na više mjesta u plućima.

     Rjeđi tumori pluća su adenom bronha (koji može biti kancerozan ili nekancerozan), hrskavični hamartom (nekancerozan) i sarkom (kancerozan). Limfom je rak limfnog sustava. Može početi u plućima ih se u njih proširiti.

     Mnogi se rakovi, koji počinju drugdje u tijelu, šire u pluća. Rak se u pluća najčešće širi iz dojke, debelog crijeva, prostate, bubrega, štitnjače, želuca, vrata maternice, rektuma, testisa, kostiju i kože.

    Simptomi

    Simptomi raka pluća ovise o tipu, smještaju i načinu na koji se širi. Obično je glavni simptom neprestani kašalj. Ljudi sa hroničnim bronhitisom koji obole od raka pluća često primjećuju da njihov kašalj postaje jači. Ako se može iskašljati, iskašljaj je prožet krvlju. Ako rak raste u niže smještene krvne žile, može uzrokovati teško krvarenje.

     Rak može izazvati hripanje sužavanjem disajnih puteva u kojima ili oko kojih raste. Suženje bronha može dovesti do splasnuća dijela pluća koji bronh opskrbljuje, stanje koje se naziva atalektaza. Druga posljedica može biti upala pluća sa kašljanjem, povišenom temperaturom, bolovima u prsnom košu i zaduhom. Ako tumor raste u zid grudnog koša, može uzrokovati stalnu bol u prsima.

     Simptomi koji nastaju kasnije uključuju gubitak apetita, gubitak težine i slabost. Rak pluća često uzrokuje nakupljanje tekućine oko pluća (pleuralni izljevi), što dovodi do zaduhe. Ako se rak širi unutar pluća može doći do teške zaduhe, niske razine kisika u krvi i zatajenja srca.

     Rak može rasti u neke živce vrata uzrokujući spuštene vjeđe (kapke), malu zjenicu, udubljeno oko i smanjeno znojenje na jednoj strani lica. Skup tih simptoma poznat je kao Homerov sindrom. Rak na plućnom vršku može rasti u živce koji opskrbljuju ruku i činiti je bolnom, obamrlom i slabom. Oštećeni mogu biti i živci glasnica što dovodi do promuklosti.

     Rak može rasti neposredno u jednjak ili može rasti blizu njega i pritiskati ga dovodeći do poteškoća pri gutanju. Ponekad se stvara nenormalan prolaz (fistula) između jednjaka i bronha što uzrokuje jaki kašalj tokom gutanja, jer hrana i tekućina ulaze u pluća.

     Rak pluća može rasti u srce te prouzročiti nepravilni srčani ritam, povećanje srca ili pojavu tekućine u perikardnoj vreći koja obavija srce. Rak može rasti u ili oko gornje šuplje vene (jedna od velikih vena u prsnom košu). Začepljenje te vene uzrokuje da se krv vraća natrag u druge vene gornjeg dijela tijela. Vene na zidu grudnog koša se zato proširuju. Lice, vrat i prednji dio grudnog koša uključujući prsa, nateku i postanu grimizno obojeni. To stanje dovodi i do zaduhe, glavobolje, poremećaja vida, vrtoglavice i pospanosti. Obično se ti simptomi pogoršavaju kad se osoba nagne prema naprijed ili legne.

     Rak pluća može se širiti i putem krvotoka u jetru, mozak, nadbubrežne žlijezde i kosti. To se može dogoditi u ranom stadiju bolesti, naročito u slučaju karcinoma malih stanica. Simptomi kao što su zatajenje srca, smetenost, grčevi i bol u kostima mogu se razviti i prije nego su postali očiti plućni problemi, što otežava rano postavljanje dijagnoze.

    Neki oblici raka pluća imaju učinke daleko od pluća kao što su metabolički, živčani i mišićni poremećaji (paraneoplastički sindrom). Ti sindromi nisu povezani sa veličinom ili smještajem raka pluća i ne ukazuju nužno da se rak proširio izvan grudnog koša. Oni su prije uzrokovani tvarima koje rak luči. Ti simptomi mogu biti prvi znak raka ili prvi pokazatelj da se rak nakon liječenja povratio. Primjer paraneoplastičkog sindroma je Eaton-Lambertov sindrom koji se očituje izvanrednom mišićnom slabošću. Drugi primjer je mišićna slabost i bolnost uzrokovana upalom (polimiozitis), što može biti popraćeno upalom kože (dermatomiozitis).

    Neki oblici raka pluća luče hormone ili tvari nalik hormonima što ima za posljedicu nenormalno visoke razine hormona, npr. karcinomi malih stanica mogu lučiti kortikotropin, te uzrokovati Cushingov sindrom, ili antidiuretski hormon koji dovodi do zadržavanja vode i niske razine natrija u krvi. Izvanredno veliko stvaranje hormona može prouzročiti karcinoidni sindrom – crvenilo lica, hripanje, proljev i probleme sa srčanim zaliscima.

    Karcinom pločastih stanica može lučiti tvar sličnu hormonu koja dovodi do vrlo visokih razina kalcija u krvi. Drugi hormonski sindromi vezani uz rak pluća uključuju povećanje grudi u muškaraca (ginekomastija) i porast hormona štitnjače (hipertireoza). Mogu se pojaviti i promjene na koži uključujući tamnjenje kože u pazuhu. Rak pluća čak može promijeniti veličinu prstiju na rukama i nogama i uzrokovati promjene na završecima dugih kostiju, što se može vidjeti na rtg-u.

    Dijagnoza

    Liječnik treba da posumnja na mogućnost raka pluća kad bolesnik, posebno pušač, ima stalan ili sve jači kašalj ih druge plućne simptome. Ponekad zasjenjenje otkriveno na rtg-u grudnog koša predstavlja prvi nalaz u pacijenata bez simptoma koji upućuje na dijagnozu i zahtijeva daljnju obradu.

    Rtg grudnog koša može otkriti većinu plućnih tumora, premda mu mogu promaknuti mali tumori. Međutim, rtg pokazuje samo zasjenjenje na plućima što nije dokaz raka. Obično je potrebna mikroskopska pretraga uzorka tkiva. Ponekad uzorak iskašljaja može osigurati dovoljno materijala za takvu pretragu (zove se citologija iskašljaja). Da bi se došlo do tkiva može se napraviti i bronhoskopija. Ako je rak preduboko u plućima, da bi se mogao doseći bronhoskopom, liječnik može doći do uzorka ubadanjem igle kroz kožu pod kontrolom CT-a. Taj se postupak zove iglena biopsija. Nekada se do uzorka može doći samo hirurškim zahvatom koji se naziva torakotomija.

    CT može pokazivati mala zasjenjenja koja se ne vide na rtg-u grudnog koša. CT-om se može utvrditi jesu li povećani limfiii čvorovi. Međutim, biopsija (uzimanje uzorka za mikroskopsku pretragu) je često potrebna da se utvrdi je li povećanje nastalo zbog upale ili zbog raka. CT snimci trbuha ili glave mogu pokazati da se rak proširio na jetru, nadbubrežne žlijezde ili mozak. Snimci kostiju mogu pokazati da se proširio na kosti. Budući da karcinom malih stanica ima tendenciju širenja u koštanu srž, liječnik ponekad napravi biopsiju koštane srži (uzimanje uzorka za mikroskopsku pretragu).

    Liječnici razvrstavaju rak na temelju veličine tumora, proširenja u obližnje limfne čvorove i na temelju proširenosti u udaljene organe. Različite kategorije se nazivaju stadijima. Stadij raka upućuje na najprikladnije liječenje i omogućuje liječniku da procijeni bolesnikovu prognozu.

     Liječenje

    Nekancerozni tumori bronha obično se uklanjanju hirurški jer mogu začepiti bronhe i vremenom preći u karcinom. Često liječnik ne može biti siguran je li tumor smješten na rubu pluća sve dok se ne ukloni i ispita mikroskopski.

    Hirurški zahvat je nekad moguć kod raka koji nije rak malih stanica i koji se nije proširio izvan pluća. Premda se hirurški može ukloniti 10-35% tumora, uklanjanje nije uvijek i izlječenje. Od ljudi koji imaju tumor koji raste polagano 25-40% preživi barem 5 godina nakon postavljanja dijagnoze. Takvi ljudi se moraju redovito podvrgavati kontrolnim pregledima, jer se rak pluća vraća u 6-12% ljudi kojima je učinjen hirurški zahvat. Postotak je mnogo viši u onih koji nakon zahvata nastavljaju pušiti.

    Prije hirurškog zahvata liječnik treba da obavi testove plućne funkcije kako bi odredio je li preostalo plućno krilo u dovoljnoj mjeri funkcionalno sposobno. Ako su rezultati testova loši, hirurški zahvat ne dolazi u obzir. O dijelu pluća koji treba ukloniti odlučuje se tokom zahvata, a to se može kretati od malog dijela plućnog segmenta do čitavog plućnog krila.

    Ponekad se rak koji je nastao negdje izvan pluća pa se zatim proširio u pluća, iz pluća uklanja nakon što je odstranjen na mjestu nastanka. Taj se postupak rijetko preporučuje jer samo 10% ljudi koji su mu bili podvrgnuti preživi 5 i više godina.

    Ako se rak proširio izvan pluća, ako je preblizu dušnici (traheji), ili ako osoba s rakom ima i druge teške bolesti (kao što su teška bolest srca ih pluća), operacija nije korisna. Liječenje zračenjem se može primijeniti na ljudima koji se ne mogu operirati, jer imaju neku drugu tešku bolest. U tim slučajevima terapija zračenjem nema svrhu liječenja nego usporavanja rasta raka. Liječenje zračenjem je korisno i za suzbijanje boli u kostima, sindroma gornje šuplje vene i pritiska na kičmenu moždinu. Međutim, zračenje može uzrokovati upalu pluća (radijacijski pneumonitis) što izaziva kašalj, zaduhu i povišenu temperaturu. Te se simptome može ublažiti kortikosteroidima kao što je prednizon. Ako rak pluća pripada vrsti koja nije karcinom malih stanica (rak nemalih stanica ih nemikrocelularni karcinom) kemoterapijski postupak nije naročito učinkovit.

    Zbog toga što se karcinom pluća malih stanica (mikrocelularni karcinom) gotovo uvijek već proširio u udaljene dijelove tijela u vrijeme postavljanja dijagnoze hirurški zahvat ne dolazi u obzir. Umjesto toga taj se rak liječi kemoterapijom, ponekad u kombinaciji sa zračenjem. U oko 25% bolesnika kemoterapija bitno produljuje preživljenje. Ljudi sa karcinomom pluća malih stanica koji su dobro reagirali na kemoterapiju mogu imati koristi od zračenja glave u slučajevima kad se rak proširio na mozak.

    Mnogi ljudi sa rakom pluća pokazuju bitno sniženje plućne funkcije bili liječeni ili ne. Terapija kisikom i lijekovima koji proširuju disajne puteve može olakšati poteškoće pri disanju. Mnogi ljudi sa uznapredovalim rakom pluća imaju takve bolove i poteškoće disanja da im se sedmicama i mjesecima prije smrti moraju davati velike doze narkotika. Srećom, narkotici mogu bitno pomoći ako se daju u primjerenim dozama.

Komentariši